O corpo humano é muito capaz de se adaptar às condições que exigem mais força muscular.
Os organismos tentam se manter funcionando de forma adequada regulando sua homeostasia (existem muitos mecanismos de controle envolvidos em respostas aos agentes estressores diversos). O treinamento físico é uma condição exógena de estresse e varia de acordo com os estímulos estressores (intensidade, duração e freqüência). O treinamento sempre busca o desequilíbrio da homeostasia dos sistemas biológicos de forma consistente com as possibilidades de adaptação do indivíduo.
A ocorrência de microlesões celulares está muito relacionada com o tipo de contração muscular que mais é solicitada durante a prática de determinado exercício físico. Existem 3 tipos de contração básicos, que levam em conta a magnitude do torque exercido pelo músculo em relação à carga aplicada (quociente de torque muscular/carga): se for igual a 1 (o torque do músculo e o da sobrecarga são equivalentes, não ocorre alteração do comprimento muscular e a contração é isométrica); se for maior que 1 (torque muscular é maior do que a força da sobrecarga, ocorrendo diminuição ou encurtamento do comprimento de repouso, sendo a contração concêntrica); se for menor que 1 (torque do músculo menor do que o torque devido à sobrecarga há alongamento ativo do músculo e a contração é excêntrica) (ENOKA, 1994).
São propostas duas teorias para explicar a relação entre exercício físico e microlesão tecidual (ARMSTRONG, 1990). Uma diz que a microlesão é resultado de efeitos tóxicos de produtos metabólicos dissipados pela célula (causa metabólica); a outra, que ela é induzida pelo efeito direto das forças resultantes de contrações excêntricas (causa mecânica).
A causa metabólica indica uma produção insuficiente de ATP em relação à demanda, podendo resultar em um quadro de degradação de estruturas protéicas, o que traz prejuízo para o citoesqueleto (RUBIN et al., 1996). Além disso, o exercício físico pode induzir a produção de radicais livres de oxigênio, levando a um aumento de distúrbios celulares, afetando principalmente proteínas e lipídios de membranas (ANTUNES NETO et al., 2005).
Na causa mecânica, por outro lado, há muitas evidências de que exercícios que se valem principalmente de contrações musculares excêntricas tendem a desencadear um número maior de respostas celulares lesivas, como distúrbios nas linhas Z e bandas A dos sarcômeros e rompimento do retículo sarcoplasmático (LIEBER et al., 1996; TEAGUE, SCHWANE, 1995; NOSAKA, CLARKSON, 1994).
A estrutura e função do retículo sarcoplasmático podem ser alteradas pela execução de exercícios excêntricos, com um possível distúrbio nos mecanismos de liberação e recapturação de cálcio (WARREN et al., 1993). A desetruturação celular seria conseqüência da instabilidade mecânica gerada pela contração excêntrica, alterando o padrão de transmissão de força através das estruturas do sistema músculo-esquelético e rompimento de ligações eletrostáticas entre actina e miosina. Ou seja, o movimento excedente característico da contração excêntrica gera força adicional nas estruturas estabilizadoras do sarcômero, com um simultâneo estresse mecânico, para a separação do complexo actomiosina.
A enzima Creatina Quinase (CK) plasmática, segundo fortes evidências, pode ser um forte marcador de alterações da célula muscular (ANTUNES NETO et al., 2006). Microlesões causadas pelo treinamento de força muscular principalmente
Respostas celulares lesivas
Alterações celulares ocorrem nos músculos submetidos a atividades de força tanto em indivíduos que não as realizam rotineiramente (desestabilização do sarcolema e extravasamento de creatina quinase no plasma) quanto em sujeitos adaptados ao treinamento de força (indução de circunstância crônica de distúrbios celulares, possibilitando que eventos regulatórios compensatórios ocorram). As alterações celulares podem, subseqüentemente ao estresse mecânico, induzir alterações em níveis de substrato, elevação da temperatura celular, produção de radicais livres, queda de pH (o meio torna-se mais ácido) e aumento da concentração de Ca2+ no citoplasma, cujo acúmulo pode alterar processos de síntese e degradação (é capaz de ativar enzimas proteolíticas específicas, sensíveis à sua alta concentração). A concentração elevada de Ca2+ também favorece a ativação da Fosfolipase A2 (possui sítio de ligação de Ca2+), que pode ter vários efeitos degenerativos para as estruturas membranares (produção de detergentes de ácidos graxos e lisofosfolipídios, por exemplo). (ARMSTRONG, 1990) A liberação de ácidos graxos insaturados (principalmente o araquidônico) produz muitos intermediários inflamatórios, como prostaglandinas e leucotrienes. Hidroperóxidos (H2O2) são formados como intermediários da reação, iniciando a formação de radicais livres (FLOHÉ et al., 1985).
O estresse metabólico (razão ATP/ADP baixa) permite que a xantina desidrogenase se converta à xantina oxidase, que usa O2 como aceptor de elétrons, podendo gerar mais radicais livres de oxigênio e provocar lesões mais intensas no miócito (HELLSTEN et al., 1997).
O fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I), homólogo à proinsulina, tem a ação de regular o crescimento e a diferenciação celular. Este fator sofre elevação ao mediar eventos inflamatórios, os quais, acredita-se, induzem o aumento de xantina oxidase no músculo. IGF-I e II aumentam transitoriamente em expressão durante a miogênese: a IGF-I se expressa mais na proliferação de mioblastos, enquanto a IGF-II pode estar mais relacionada com a diferenciação celular. Estudos mostram que em tecidos musculares esqueléticos lesados em situações isquêmicas, aumenta a expressão de IGF-I nas células satélites, mioblastos, miotubos e fibras musculares imaturas, o que sugere que este fator de crescimento seja capaz de estimular processos regenerativos no músculo.
Logo, há uma estreita relação entre distúrbios celulares (como aumento de creatina quinase no plasma) e respostas adaptativas positivas. Percebe-se, então, que o que é prejudicial ou benéfico na bioquímica muscular não é fixo ou eterno, podendo um evento aparentemente prejudicial estimular uma adaptação benéfica. Acredita-se, portanto, que exista um limiar de alterações celulares aceitável para a ocorrência de adaptações positivas. Caso se instale um limiar acima do aceitável, os eventos de síntese podem se desintegrar e a estrutura inadequada de treinamento de força pode induzir lesões significativas no lugar de microlesões estimulativas.
A estimulação mecânica na fibra muscular tende a aumentar a sensibilidade tecidual à insulina e IGF-I, possibilitando a ocorrência de hipertrofia muscular. Uma possível relação bioquímica entre condição de estresse mecânico e resposta anabólica (como o aumento de síntese protéica) pode ser um aumento no transporte de aminoácidos resultante de alteração na membrana celular e em seus receptores (MILLWARD, 1980).
Deve ficar claro que a ocorrência de respostas hipertróficas musculares faz parte de um processo de adaptação biológica a longo prazo. É necessário, portanto, que o estímulo de força muscular aplicado seja planejado de forma coerente quanto ao seu volume, intensidade e capacidade de recuperação individual. Desta forma o sujeito estará sempre em situação de "alarme", com distúrbios dos eventos celulares na tentativa de mediar as respostas adaptativas. Assim, qualquer erro na alteração da carga de treinamento poderá provocar a fase de exaustão (outra fase de estresse), o que certamente afeta os mecanismos adaptativos e uma microlesão pode ter um impacto celular maior.
Confira o artigo na íntegra:
